帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一，其主要特征包括路易体的形成（神经元内的α突触核蛋白聚集）和中脑黑质的多巴胺能神经元的损失。这些改变导致运动功能障碍，如震颤和僵硬，同时还伴随非运动功能障碍，包括抑郁和认知能力下降。尽管多巴胺替代疗法对控制PD的运动症状效果显著，但对于非运动症状的治疗却相对无效，这指向了多巴胺之外的生物分子在PD发病机制中的重要性。基因表达谱研究也支持这一观点，始终将非多巴胺能的生物途径视为PD发展的关键因素。
延世大学最近的研究揭示，信号分子络丝蛋白（Reelin）是一种具有潜力的PD生物标志物，这可能为疾病的治疗带来新的思路。络丝蛋白是一种由RELN基因编码的410kDa胞外基质糖蛋白，参与神经元的迁移与定位，对成年大脑的神经传递与突触可塑性有重要影响。为了研究络丝蛋白对α突触核蛋白聚集的影响，延世大学的研究团队在存在或不存在重组人络丝蛋白的条件下，使用StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维（产品目录#SPR-326）处理SH-SY5Y细胞，并通过硫黄素T测定法量化α突触核蛋白原纤维的形成。研究结果表明，络丝蛋白能够有效抑制原纤维的形成，这为其在PD治疗中的应用提供了依据。
在不同疾病阶段，络丝蛋白的表达水平也存在差异。已知健康个体与PD患者的脑脊液中络丝蛋白水平不同。为探讨这种差异是否与PD的发病机制相关，研究使用了qPCR、IHC和蛋白质印迹等技术分析PD小鼠模型的脑组织样本。结果发现，RELN和络丝蛋白的表达在早期PD阶段明显增加，但在晚期阶段则显著减少，这表明络丝蛋白可以作为了解PD进展的生物标志物。
环境富集（EE）是一种刺激PD患者感官、认知、社交与运动功能的康复形式。在PD小鼠模型中，早期接受EE处理可以有效预防多巴胺能神经元的退化及行为功能障碍，然而在疾病晚期进行EE处理则未能观察到类似效果。通过络丝蛋白作为疾病进展的生物标志物，临床医生能够更好地评估为PD患者实施EE的价值。
在最近刊登于《神经病理学与疾病》的研究中，Cho等人探讨了EE对PD进展保护作用的潜在机制。研究显示，EE可以保护小鼠大脑中的TH+多巴胺能纤维，相关细胞在发育过程中表达络丝蛋白。进一步研究表明，重组络丝蛋白能够减少PD特征之一的α突触核蛋白聚集，同时提升溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）的水平，显示其与晚期PD脑中出现的现象相反。因此，络丝蛋白不仅是一种有价值的疾病生物标志物，亦可能成为重要的治疗靶点。
此外，间充质干细胞（MSC）具备分化成神经元样细胞的潜力，让它们成为治疗PD的有希望工具。研究团队在一项发表在《Genes》期刊的论文中，使用StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维，发现PD期间MSC活力降低，细胞衰老现象随之增加。重组人源络丝蛋白能够减轻这些影响，为后续研究提供了新的动力。
借助尊龙凯时的产品，PD研究得以深入推进。StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维（产品目录#SPR-326）被广泛应用于体外α突触核蛋白的聚集研究，同时络丝蛋白的聚集抑制作用使其成为一个有潜在治疗价值的PD生物标志物。
需指出的是，硫黄素T是一种能够与α突触核蛋白前体原纤维结合的荧光染料，其绑定后会出现光谱红移与荧光强度增强的现象。这一特性在StressMarq提供的相关产品中表现得尤为突出，如A53Tα-Syn蛋白单体（SPR-325）与活性α-Syn前体原纤维（SPR-326）混合时，荧光强度明显增强，显示出前体原纤维对活性单体聚集的催化作用。
除了α突触核蛋白的相关产品外，尊龙凯时还提供一系列其他抗体、蛋白质、试剂盒及小分子，用于帕金森病的广泛研究，包括β淀粉样肽和Tau。StressMarq还提供LAMP1抗体（目录号#SMC-140）和LAMP2抗体（目录号#SMC-141），帮助研究人员在PD领域取得更大的进展。